Jornal Nacional: vitamina D pode evitar infartos, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca

 Jornal Nacional : 15/03/10

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D E HIPERTENSÃO ARTERIAL: UM FATOR COMUM

       A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008). 

      Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no figado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008). 

      Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).    

       Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  (LEE et al., 2008).

  

     Estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas  e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006). 

Fonte: rgnutri.com.br 

DEFICIÊNCIA DA VITAMINA D PREJUDICA O METABOLISMO ÓSSEO E A FORÇA MUSCULAR

           A falta dessa vitamina no organismo prejudica a saúde, principalmente de idosos. Sem ela, essa parcela da população está sujeita à perda de força muscular, das funções nos ossos e a diminuição do aproveitamento do cálcio que existem nos alimentos. 

         De acordo com um estudo recente, realizado em São Paulo pela Escola Paulista de Medicina, 40% da população acima de 65 anos sofrem com a carência de vitamina D.
      Até mesmo as regiões privilegiadas pela presença permanente do sol, que ajuda na produção desta vitamina, apresentam índices de deficiência. Porém, a predominância de casos ainda é em grandes centros urbanos.
       A carência de vitamina D no organismo, principalmente do brasileiro que vive nos grandes centros, tem origem nas mudanças de hábitos e de costumes. As pessoas que moram em grandes centros urbanos não têm mais o hábito de tomar sol e é por meio dos raios solares que o organismo produz naturalmente a vitamina D.
       Outra fonte de extração da vitamina D está na alimentação baseada em peixes de água fria criados de forma selvagem, tais como: o bacalhau e o salmão. Isso porque os peixes criados em cativeiro não fornecem a mesma quantidade necessária de vitamina D que o organismo necessita. Mas, como esses alimentos não fazem parte do cardápio da maioria dos brasileiros, é preciso encontrar outra saída para essa questão.

“Enquanto não tivermos a vitamina D como complemento alimentar como nos países do Hemisfério Norte, precisamos criar o hábito de expormos ao sol pelo menos de 10 a 15 minutos os braços e pernas, sem protetor solar, pois eles inibem a produção da vitamina D”.

Fonte: http://tiernopress.com.br

COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE

A esteatose hepática por aqui novamente!! Mais de 70% dos pacientes com esteatose hepática são obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.

Pessoas com excesso de peso apresentam maior morbidade (existência de doenças associadas) e maior mortalidade do que pessoas com peso normal. A simples presença de sobrepeso já é suficiente para reduzir a expectativa de vida. O risco de morte chega a ser 3x maior em obesos do que em pessoas com IMC normal.

Ao contrário do que se possa pensar, o tecido adiposo (gorduroso) não é simplesmente um monte gordura inativa. É na verdade um tecido metabolicamente ativo produtor de enzimas que causam resistência ao funcionamento da insulina, elevação da pressão arterial, aumento do depósito de colesterol nos vasos e outras ações que elevam a morbidade do doente obeso.

Leia o texto original no site: http://www.mdsaude.com

ETIOPATOGÊNESE DAS DEGENERAÇÕES

        As degenerações iniciam-se com uma alteração do sistema enzimático da célula. Esse sistema, que é responsável pela síntese ou degradação de uma substância, estando alterado, não consegue realizar plenamente sua função, causando assim o acúmulo da substância, que por ele seria sintetizada, dentro da célula, resultando então numa degeneração.

        A degeneração gordurosa difere de adiposidade, pois esta é o acúmulo de gordura no inerstício e aquela é a infiltração de gordura no interior do parênquima celular. Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa. Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio. Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa.

De que maneira as toxinas, desnutrição proteica e diabetes causam degeneração gordurosa?

Toxinas: causam diminuição da oxidação de ácidos graxos, com isso, acumulação de triglicerídios no interior do parênquima celular.

Desnutrição proteica: a carência de proteínas na dieta, acarreta na diminuição dos triglicerídios que saem da célula através de lipoproteína. 

Diabetes: causa intensa mobilização de ác. graxos no tecido adiposo. Para mobilizar estes lipídios, existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pela insulina. Na falta de insulina, essa enzima fica constantemente ativada, removendo grande quantidade de triglicerídio dos adipócitos. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.

De: gustavobenvenutti.vilabol.uol.com.br (com alterações).

ESTEATOSE HEPÁTICA

         

        Também conhecida como degeneração gordurosa do fígado, é um achado comum que consiste no acúmulo de triglicerídeos e outros lipídios (gorduras) nas células do fígado, os hepatócitos. A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. A esteatose em geral é reversível apenas pela eliminação da causa. Temos que ter em mente, em contrapartida, que a esteatose pode ser a causa de infecções recorrentes e pode causar morte súbita pela migração de êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.

       Quatro causas são disparadamente as mais comuns: Consumo excessivo de álcool, diabetes mellitus descompensado, obesidade e desnutrição ( especialmente a deficiência de proteína). A esteatose hepática geralmente está relacionada a um quadro clínico conhecido como “Síndrome Metabólica”. É portador da síndrome metabólica quem possui no mínimo 3 dos 5 critérios abaixo listados:

1) Circunferência abdominal maior que 102 cm em homens e 88 cm em mulheres.

2) Triglicerídeos no sangue em níveis maiores que 150 mg/dl.

3) Colesterol HDL (conhecido popularmente como o “colesterol bom”) inferior a 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres

4) Pressão arterial alta

5) Glicose no sangue em jejum maior que 100 mg/dl

        Outras causas: fibrose cística, distúrbios do armazenamento do glicogênio, uso de quimioterápicos, pacientes em nutrição parenteral total, cirurgias do trato gastrintestinal (ex.: cirurgia para a redução do estômago), dentre outras causas.

COMO ACONTECE A ESTEATOSE HEPÁTICA

       O hepatócito (células do fígado) normalmente sintetiza lipídios e os envia para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de adequada alimentação e metabolismo normal não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose ocorre em consequência de duas alterações básicas, que podem ser concomitantes ou não:

a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há uma excessiva chegada de lipídios (na forma de ácidos graxos livres) ao hepatócito, vindo do tecido adiposo, o que excede a capacidade do hepatócito de fazer o processamento e exportação dos mesmos.

      Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.

b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lipídios no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:

1. Diminuição na síntese de proteínas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

Fonte: Dra: Maria Eduarda Bécho Freitas Arger
Em: http://bluelogs.net

ESTEATOSE

Sinônimos

  - Degeneração gordurosa

  - Infiltração gordurosa
  - Lipose celular 

Conceito

     Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas.

Etiologia

     Formado em consequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização de lipídios.

Características macroscópicas

Fígado: aumento de volume e peso, com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação lobular.

Coração: afeta principalmente os músculos papilares.

Rins: aumento de volume, palidez e amarelamento.

Mecanismos de degeneração gordurosa

Por excesso de colesterol e gorduras na dieta, aumento da síntese lipídica, diabetes mellitus,  tratamento prolongado com corticóides, inanição e dietas policarenciais (mobilização de ác. graxos).

Fonte: http://people.ufpr.br/~tostes/arquivos/degenera.pdf

BIOCHIP MEDE NÍVEL DE GLICOSE NA SALIVA

[Imagem: Domenico Pacifici/Brown University]

O fim da picada

Acaba de ser criado um novo sensor capaz de detectar os níveis de açúcar no sangue analisando, não o sangue, mas a saliva.

Quando totalmente desenvolvida, a técnica poderá representar o fim das picadas a que pacientes de diabetes estão sujeitos diariamente.

Domenico Pacifici e seus colegas da Universidade de Brown, nos Estados Unidos, incorporaram a técnica em um chip milimétrico, usando as mesmas tecnologias usadas pela microeletrônica para fazer processadores de computador.                      

Segundo eles, a tecnologia poderá ser usada também para detectar outras substâncias químicas, de compostos biológicos a contaminantes.

"E poderá detectar todos de uma vez, em paralelo, no mesmo chip," afirma.

Plasmônica

A nova técnica é fruto de uma convergência entre a nanotecnologia e um campo ainda mais recente, chamado plasmônica, que explora a interação entre os elétrons e os fótons, criando "ondas" chamadas plásmons de superfície.

"Esta é uma prova de conceito de que interferômetros plasmônicos podem ser usados para detectar moléculas em baixas concentrações," afirma Pacifici.

A glicose na saliva humana tipicamente tem uma concentração 100 vezes menor do que no sangue.

Nos testes, o biochip conseguiu medir com precisão concentração de glicose na água de 0,36 miligramas por decilitro.

Interferômetro plasmônico

Para criar os sensores, os pesquisadores escavaram dois tipos de nanoestruturas em uma pastilha: uma fenda, que captura e confina os fótons, e ranhuras ao seu lado, que, ao contrário, dispersam a luz.

Essa luz dispersada interage com os elétrons livres na superfície metálica do sensor, uma interação que cria os plásmons de superfície, um tipo especial de onda cujo comprimento é menor do que um fóton no espaço livre.

Essas ondas plasmônicas movem-se ao longo da superfície do sensor até encontrarem os fótons que ficam presos na fenda, chocando-se com essas ondas de luz.

Essa interferência entre as duas ondas determina as intensidades máxima e mínima da luz transmitida através da fenda.

Este é o padrão, que gera a "nota básica" do interferômetro, por assim dizer, no "vazio".

Sensitividade

Quando uma molécula entra no circuito, tocando a superfície de prata do sensor, ela induz uma alteração na onda plasmônica, por sua vez ocasionando uma alteração na intensidade de luz que passa pela fenda.

A medição dessa alteração permite que os pesquisadores identifiquem as moléculas na superfície do sensor, eventualmente localizando aquela que está sendo procurada.

"Poderá ser possível usar esses biochips para fazer exames de múltiplos biomarcadores para pacientes individuais, tudo de uma vez e em paralelo, com uma sensitividade sem precedentes," resume Pacifici.

Fonte: http://www.inovacaotecnologica.com.br

ZINCO E O SISTEMA IMUNE

    Ter uma alimentação rica em minerais é essencial para manter a saúde em dia. Mas, entre tantos nutrientes, um deles assume papel de destaque: o zinco. "Esse mineral é essencial para que nosso corpo continue funcionando de maneira eficiente. Ele nos protege de um número grande de doenças e ajuda a combater outras que já se instalaram em nosso organismo", diz a nutricionista Natalia Lauterbach, da rede Mundo Verde, em São Paulo. 

    A falta de zinco na alimentação é um problema sério, que segundo a Organização Mundial da Saúde, está ligada a muitos casos de mortes, já que esse mineral tem função importante em nosso sistema imunológico. "O consumo mínimo indicado de zinco é de 22,5-50mg/dia.

                            Papel no organismo     

    O principal papel do zinco no organismo acontece no sistema imunológico. "O zinco é importante tanto para a síntese de células imunológicas como em sua ação de defesa contra vírus, bactérias e fungos", diz Natália Lauterbach. De acordo com a OMS, pessoas que não consomem quantidades suficientes de zinco têm maiores chances de sofrer com ação de agentes infecciosos, e por isso, passam mais tempo doentes se comparadas com aquelas que têm uma ingestão de zinco adequada. 

   O zinco também protege o organismo por ter ação antioxidante, diminuindo a quantidade de radicais livres em nosso corpo. Esse tipo de molécula, afeta negativamente as funções das células, aumentando as chances de desenvolver tipos diferentes de câncer. Além disso, aproximadamente 100 enzimas diferentes precisam do zinco para conseguir catalisar reações químicas que mantém as funções celulares eficientes. Por isso, o zinco, além de ter papel importante em nossa imunização, ainda ajuda praticamente todo o corpo a funcionar melhor. 

Leia mais em: http://www.minhavida.com.br/saude/materias/13078-consuma-mais-zinco-e-deixe-sua-saude-protegida

Fonte: minhavida.com.br (com alterações).

MICRONUTRIENTES E DOENÇAS ALÉRGICAS

     

    O aumento na prevalência de doenças alérgicas nas últimas décadas vem se estabelecendo como consequência de fatores genéticos e ambientais. Entre esses últimos, a dieta apresenta um papel paralelo e associado ao aumento de alérgenos, poluição e tabagismo materno. 

     A diminuição do consumo de frutas e vegetais, traduzindo algumas das principais fontes de antioxidantes exógenos, já foi associada ao aumento de doenças alérgicas nos últimos anos. Um mecanismo proposto para este fato é que as “defesas antioxidantes” diminuídas nos pulmões aumentariam a susceptibilidade ao ataque oxidativo, resultando em processo inflamatório e asma. 

     De fato, o pulmão é um órgão constantemente exposto às espécies reativas de oxigênio ou radicais livres. Situações de desequilíbrio entre a produção e eliminação de radicais livres (defesa antioxidante) levam à exacerbação do estresse oxidativo com consequente apoptose e produção de moléculas quimiotáticas locais, o que aumenta a permeabilidade vascular e o processo inflamatório. 

    Os antioxidantes podem ser classificados como enzimaticos e não enzimáticos. Os primeiros são sintetizados pelo próprio organismo. Os antioxidantes não enzimáticos são essencialmente ingeridos através de diversas fontes alimentares, especialmente frutas, legumes e vegetais, e representados pelos oligoelementos (Zn, Fe, Se) e vitaminas (ácido ascórbico – vitamina C-, α-tocoferol –vitamina E-, e carotenóides – vitamina A). 

     A exacerbação do estresse oxidativo na mucosa brônquica de pacientes asmáticos é descrita em diversos estudos. Ganas et al. relatam que a concentração de peróxido de hidrogênio na expiração está significantemente relacionada ao estado de estresse oxidativo em indivíduos asmáticos e que poderia ser clinicamente útil no manejo da inflamação das vias aéreas. Calhoun et al. confirmaram que macrófagos de asmáticos produzem mais radicais superóxido do que os controles. Outros autores ainda demonstraram que antioxidantes como ácido ascórbico, α-tocoferol e superóxido dismutase estão diminuídos nos asmáticos comparativamente a controles. Por último, Bowler et al. demonstraram que pacientes asmáticos apresentam níveis elevados de óxido nítrico exalado, que podem ser suprimidos pela ação dos corticosteróides. Estes autores afirmam que o tratamento com corticoides inalatórios atenuam a formação de peróxido de hidrogênio, nitrotirosina e etano, sugerindo uma correlação entre inflamação e estresse oxidativo (EROs).

Controvérsias sobre os benefícios da suplementação de antioxidantes na fisiopatologia da asma.

    Uma recente metanálise, envolvendo mais 13 mil indivíduos, analisou a relação entre o consumo de alimentos ricos em vitaminas C e E e β-caroteno e o risco de apresentar asma. A ingestão dos oligoelementos era classificada em baixa ou alta, comparativamente com as doses recebidas pela população de cada estudo, mas sem valores absolutos definidos. Um modelo de regressão logística avaliou o efeito dos antioxidantes sobre o risco de se desenvolver asma. Os autores concluíram que a ingestão dietética das vitaminas em questão não demonstrou efeito significativo na redução da prevalência de asma e que nos poucos estudos que demonstraram efeitos positivos, os benefícios foram discretos e provavelmente insignificantes clinicamente. No entanto, esta metanálise merece diversas considerações críticas. Em primeiro lugar, não foi possível quantificar o consumo das vitaminas, uma vez que a ingestão era considerada alta ou baixa em relação aos demais participantes de cada estudo. Não se pode conferir se a quantidade de vitaminas ingeridas foi maior ou menor do que a recomendação regulamentada pela OMS. Em segundo lugar, foram avaliadas as vitaminas C, E e β-caroteno, que definitivamente não respondem pelo total de antioxidantes responsáveis pela ação antiinflamatória. Considera-se como satisfatório para avaliação dietética de ingestão de micronutrientes o uso de registro alimentar por pelo menos 4 dias.

Fonte: http://www.sbai.org.br/revistas/Vol331/ART%201-10%20-%20Micronutrientes%20e%20sistema%20imunol%C3%B3gico.pdf (com alterações).

MICRONUTRIENTES E SUA INFLUÊNCIA NA GLICEMIA

   

   As vitaminas e os minerais não têm ação direta na glicemia, porém é importante ressaltar que a maioria dos alimentos que os contêm são também fontes de outros nutrientes, entre eles os carboidratos. As frutas são exemplos disso: contêm carboidratos. Muitas pessoas esquecem-se dessa composição e as consomem em grandes quantidades, de uma vez só, alterando desfavoravelmente a glicemia, especialmente quando a quantidade de insulina endógena ou exógena não é suficiente. Essa atitude pode gerar a impressão de que uma determinada fruta altera mais a glicemia que outra. Isso pode ser verdade, mas, muitas vezes, a quantidade consumida é a principal causa da elevação glicêmica. Por outro lado, outros acreditam que devem diminuir drasticamente a utilização das frutas ou de alguns vegetais para evitar oscilações nas glicemias. Existe um equívoco nessa decisão, pois o baixo consumo de frutas e vegetais pode acarretar deficiência de vitaminas, minerais e fibras, nutrientes importantes na proteção contra doenças de coração e circulação, câncer, entre outras. Portanto a maioria dos alimentos fontes de vitaminas e minerais também deve ser distribuída ao longo do dia para facilitar o controle glicêmico e, ao mesmo tempo, suprir o corpo com os nutrientes necessários.

Fonte:diabetes.org.br

VITAMINAS E MINERAIS E DIABETES

   As recomendações de consumo para idosos, adultos, gestantes e lactantes, adolescentes e crianças com DM1 ou DM2 são similares às para a população em geral. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), no seu consenso, recomenda o uso diário de duas a quatro porções de frutas (de modo geral, uma porção é igual a uma unidade ou fatia média) e de três a cinco de hortaliças (cruas e cozidas). O mesmo documento valoriza a utilização de pelo menos uma fruta rica em vitamina C por dia (laranja, limão, acerola, goiaba, etc.).

  No entanto, alguns aspectos relativos às ações dos micronutrientes devem ser observados por pessoas com diabetes:

   • as vitaminas C e E, o betacaroteno (precursor da vitamina A) e o mineral selênio são anti-
oxidantes, ou seja, são importantes, por exemplo, na proteção contra doenças do aparelho cardiovascular. Porém não há

evidência suficiente para que as pessoas com diabetes os utilizem além da quantidade fornecida por uma dieta
equilibrada. A suplementação medicamentosa (comprimidos) só deve ser feita sob orientação médica, em circunstâncias claras de deficiência ou necessidades especiais (idosos, gestantes ou lactantes, vegetarianos estritos). Tal cuidado é necessário, pois o consumo de doses excessivas pode desequilibrar as relações entre os nutrientes, além do potencial efeito tóxico, especialmente quando em uso prolongado;

   • a diabética gestante, ou a mulher que desenvolveu o diabetes gestacional, deve receber suplementação de ácido fólico para prevenção de defeitos no feto da mesma maneira que a nãodiabética;

   • o consumo diário de cálcio deve atender às recomendações, especialmente para idosos com diabetes, para prevenção de doença óssea. A meta pode ser atingida com a utilização de três porções de leite e derivados e porções diárias de vegetais verde-escuros, além da exposiçãorotineira à luz solar.

Fonte: Krause : Alimentos,nutrição & dietoterapia. 10ª edição . São Paulo: Editora Roca, 2002.

MICRONUTRIENTES (VITAMINAS E MINERAIS)

  

  As vitaminas e os minerais estão presentes em grande variedade de alimentos. Cada um desses nutrientes é importante, pois exerce funções específicas, essenciais essenciais para a saúde das nossas células e para o funcionamento harmonioso entre elas. Diferentemente dos macronutrientes, as vitaminas e os minerais são necessários em pequenas quantidades. No entanto, para atingir as recomendações de consumo desses nutrientes, o seu fornecimento através dos alimentos deve ser diário e a partir de diferentes fontes. A seguir apresentamos o resumo das funções dos micronutrientes e os alimentos que os contêm.

  

  - Vitaminas
• Vitaminas hidrossolúveis: complexo B, ácido
fólico e vitamina C.
• Vitaminas lipossolúveis: A,D,E,K.

Funções: Não contém energia mas são necessárias para as reações energéticas; regulam as funções celulares;
envolvidas nas funções de proteção (imunológicas).

  - Minerais
• Cálcio, ferro, sódio, potássio, magnésio, zinco e selênio, entre outros.

 Funções: necessários para crescimento, reprodução e manutenção do equilíbrio entre as células; fazem parte de tecidos; envolvidos na contração muscular e na transmissão dos impulsos nervosos.

  

- Vitaminas e minerais - Fontes alimentares:

• frutas, hortaliças e legumes;
• leite e derivados, carnes, castanhas e nozes;
• cereais integrais (ex.: milho, aveia, alimentos
com farinha integral).

  As vitaminas e os minerais mantêm relações de equilíbrio no desenvolvimento das suas funções. São necessárias determinadas proporções de dois ou mais deles para que algumas das reações esperadas aconteçam dentro do nosso corpo. O uso de doses maiores do que as indicadas pode alterar tais proporções, prejudicando o resultado final. Como exemplos de relações benéficas, desde que em proporções adequadas, podemos citar sódio e potássio; cálcio e fósforo; ferro e vitamina C; cálcio e vitamina D.


Fonte: Manual do Profissional;

APOPTOSE

  É a via de morte celular programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual.
  A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos fisiológicos. Morte de células nos processos embrionários; involução dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular em populações celulares em proliferação; neutrófilos e outros leucócitos após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica. Já a patológica ocorre principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e
tumores.

  Morfologicamente, as células apoptóticas apresentam encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da cromatina (a cromatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos. Fagocitose das células ou corpos apoptóticos pelos macrófagos principalmente. As células saudáveis do tecido migram e proliferam para ocupar o espaço da célula morta.

  A apoptose e a necrose por vezes coexistem e compartilham mecanismos e características.

Fonte:Robbins e Cotran;

NECROSE

   Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. A necrose é o correspondente macroscópico e histológico da morte celular causada por uma lesão exógena irreversível. Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo progressivo de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente. 

   Morfologicamente, as células necróticas apresentam um aumento da eosinofilia, devido à perda da basofilia causada pelo RNA no citoplasma normal e devido também ao aumento da ligação da eosina às proteínas plasmáticas desnaturadas.

   As células necróticas são vistas ao microscópio eletrônico com descontinuidade de membranas plasmáticas e organelas. Dilatação acentuada das mitocôndrias, com densidades amorfas e figuras de mielina intracitoplasmáticas.

   Há vários padrões morfológicos de necrose, sendo os principais: necrose de coagulação, necrose liquefativa, necrose caseosa e necrose gordurosa.

   A necrose de coagulação acontece caracteristicamente quando da morte celular por hipóxia em todos os tecidos, à exceção do cérebro. Nesse tipo de necrose, predomina a coagulação protéica, e tende a acontecer em tecidos com alto teor de proteínas. Os tecidos afetados apresentam uma textura firme. A acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise celular. Há manutenção da arquitetura básica e contorno das células por, pelo menos, alguns dias. 

   A necrose de liquefação é característica de infecções, pois essas promovem o acúmulo de células inflamatórias; e também da morte por hipóxia do sistema nervoso. Esse tipo de necrose ocorre quando há o predomínio de liquefação enzimática; acontece quando o tecido tem grande teor gorduroso. As células mortas são completamente digeridas e há transformação do tecido em uma massa viscosa.

  A necrose caseosa é uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em focos de tuberculose. Esse termo é derivado da aparência branca, semelhante a queijo, da área necrótica. Essa área, nos focos tuberculosos, é cercada por uma borda inflamatória (reação granulomatosa).

  A necrose gordurosa se refere a áreas de destruição de gordura que ocorre comoresultado da liberação de lípases pancreáticas ativadas na cavidade abdominal, quando de uma pancreatite aguda, por exemplo.

Fonte: Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Robbins e Cotran; 7ª edição.