Também conhecida como degeneração gordurosa do fígado, é um achado comum
que consiste no acúmulo de triglicerídeos e outros lipídios (gorduras)
nas células do fígado, os hepatócitos. A esteatose hepática não é
uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre
em conseqüência de diversas desordens metabólicas. A esteatose em geral é reversível apenas pela eliminação da causa. Temos
que ter em mente, em contrapartida, que a esteatose pode ser a causa de
infecções recorrentes e pode causar morte súbita pela migração de
êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.
Quatro causas são disparadamente as mais comuns: Consumo excessivo de
álcool, diabetes mellitus descompensado, obesidade e desnutrição (
especialmente a deficiência de proteína). A esteatose hepática
geralmente está relacionada a um quadro clínico conhecido como “Síndrome
Metabólica”. É portador da síndrome metabólica quem possui no mínimo 3
dos 5 critérios abaixo listados:
1) Circunferência abdominal maior que 102 cm em homens e 88 cm em mulheres.
2) Triglicerídeos no sangue em níveis maiores que 150 mg/dl.
3) Colesterol HDL (conhecido popularmente como o “colesterol bom”) inferior a 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres
4) Pressão arterial alta
5) Glicose no sangue em jejum maior que 100 mg/dl
Outras causas: fibrose cística, distúrbios do armazenamento do
glicogênio, uso de quimioterápicos, pacientes em nutrição parenteral
total, cirurgias do trato gastrintestinal (ex.: cirurgia para a redução
do estômago), dentre outras causas.
COMO ACONTECE A ESTEATOSE HEPÁTICA
O hepatócito (células do fígado) normalmente sintetiza lipídios e os
envia para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em
condições normais de adequada alimentação e metabolismo normal não há
acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose ocorre em
consequência de duas alterações básicas, que podem ser concomitantes ou
não:
a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há uma excessiva
chegada de lipídios (na forma de ácidos graxos livres) ao hepatócito,
vindo do tecido adiposo, o que excede a capacidade do hepatócito de
fazer o processamento e exportação dos mesmos.
Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.
b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lipídios no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:
1. Diminuição na síntese de proteínas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.
Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.
b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lipídios no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:
1. Diminuição na síntese de proteínas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.
Fonte: Dra: Maria Eduarda Bécho Freitas Arger
Em: http://bluelogs.net