ESTEATOSE HEPÁTICA

         

        Também conhecida como degeneração gordurosa do fígado, é um achado comum que consiste no acúmulo de triglicerídeos e outros lipídios (gorduras) nas células do fígado, os hepatócitos. A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. A esteatose em geral é reversível apenas pela eliminação da causa. Temos que ter em mente, em contrapartida, que a esteatose pode ser a causa de infecções recorrentes e pode causar morte súbita pela migração de êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.

       Quatro causas são disparadamente as mais comuns: Consumo excessivo de álcool, diabetes mellitus descompensado, obesidade e desnutrição ( especialmente a deficiência de proteína). A esteatose hepática geralmente está relacionada a um quadro clínico conhecido como “Síndrome Metabólica”. É portador da síndrome metabólica quem possui no mínimo 3 dos 5 critérios abaixo listados:

1) Circunferência abdominal maior que 102 cm em homens e 88 cm em mulheres.

2) Triglicerídeos no sangue em níveis maiores que 150 mg/dl.

3) Colesterol HDL (conhecido popularmente como o “colesterol bom”) inferior a 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres

4) Pressão arterial alta

5) Glicose no sangue em jejum maior que 100 mg/dl

        Outras causas: fibrose cística, distúrbios do armazenamento do glicogênio, uso de quimioterápicos, pacientes em nutrição parenteral total, cirurgias do trato gastrintestinal (ex.: cirurgia para a redução do estômago), dentre outras causas.

COMO ACONTECE A ESTEATOSE HEPÁTICA

       O hepatócito (células do fígado) normalmente sintetiza lipídios e os envia para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de adequada alimentação e metabolismo normal não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose ocorre em consequência de duas alterações básicas, que podem ser concomitantes ou não:

a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há uma excessiva chegada de lipídios (na forma de ácidos graxos livres) ao hepatócito, vindo do tecido adiposo, o que excede a capacidade do hepatócito de fazer o processamento e exportação dos mesmos.

      Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.

b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lipídios no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:

1. Diminuição na síntese de proteínas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

Fonte: Dra: Maria Eduarda Bécho Freitas Arger
Em: http://bluelogs.net